Трансмуральний інфаркт

Автор Ольга Кияница

2018-05-14

Серед усіх форм серцевого нападу найбільш важкою вважається трансмуральний інфаркт міокарда. Його швидкоплинне розвиток загрожує високим ризиком летального результату. При своєчасному наданні медичної допомоги стан хворого може бути покращено, але при цьому залишається ймовірність виникнення серйозних ускладнень.

Трансмуральний інфаркт міокарда (ТІМ) являє собою некроз серцевий м'язи, який охоплює всю толщінку або майже всю стінку шлуночка (від ендокарда до епікарда). Зазвичай зачіпається передня і задня стінка правого шлуночка (в 15-30% випадків). Ізольований ТІМ правого шлуночка і правого передсердя виникають рідко.

Найчастіше ТІМ розвивається через оклюзії коронарної артерії більш ніж на 75%. Додатково визначається асоціація ТІМ з епікардітом.

Для визначення причини розвитку трансмурального інфаркту міокарда проводяться різні інструментальні та лабораторні дослідження. Багато що залежить від повноти історії хвороби, яку збирає під час первинного огляду хворого лікар. Також наявність характерних симптомів захворювання дозволяє поставити точний діагноз і провести ефективне лікування.

Відео Інфаркт міокарда

Причини

Найбільш значимими факторами ризику інфаркту міокарда є:

  • похилий вік;
  • куріння;
  • високий кровяний тиск;
  • цукровий діабет;
  • підвищений загальний рівень холестерину і ліпопротеїнів високої щільності

Додатково виділяють такі призводять до захворювання чинники, як чоловіча стать, низький рівень фізичної активності, обтяжений сімейний анамнез, ожиріння і вживання алкоголю [1 - Britton, the editors Nicki R. Colledge, Brian R. Walker, Stuart H. Ralston; illustated by Robert (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st ed.).Edinburgh: Churchill Livingstone / Elsevier. pp. 588-599]

У будь-якому віці чоловіки більш схильні до ризику розвитку серцевого нападу, ніж жінки. Високий рівень холестерину в крові створює сприятливі умови для розвитку коронарного захворювання, особливо важливу роль відіграють ліпопротеїн низької щільності, ліпопротеїдом дуже низької щільності та тригліцериди.

Багато факторів ризику інфаркту міокарда можуть бути змінені, причому найчастіше сюди відноситься куріння (включаючи пасивне куріння). Куріння, мабуть, сприяє розвитку захворювання коронарних артерій в 36% випадків, а ожиріння - в 20%. Відсутність фізичної активності пов'язано з 7-12% випадків.

Менш поширені причини пов'язані зі стресом, що виникають на роботі, який лежить в основі хвороби в 3% випадків. Також хронічний стрес може сприяти розвитку патології.

Живлення

Існують різні свідоцтва особливого значення насичених жирів в розвитку інфарктів міокарда. Вживання поліненасичених жирів замість насичених жирів, як було показано в дослідженнях, сприяє зменшенню ризику серцевого нападу. У той час в інших дослідженнях існує мало доказів того, що зменшення вживання жирів або збільшення споживання поліненасичених жирів впливає на ризик серцевого нападу.

Дієтичний холестерин, мабуть, не робить істотного впливу на рівень холестерину в крові, тому рекомендації по його споживанню несуттєві. Транс-жири, мабуть, збільшують ймовірність появи ІМ. Прийом великої кількості алкогольних напоїв (3-4 або більше) збільшує ризик серцевого нападу.

Генетична схильність

Сімейна історія ішемічної хвороби серця або ІМ, особливо, якщо у когось є родич першої лінії (батько, брат), у якого був інфаркт міокарда до 55 років, або родич першої лінії (мати, сестра) в віці менше 65 років збільшує ризик появи ІМ.

При дослідженнях геномних асоціацій виявлено 27 генетичних варіантів, які пов'язані з підвищеним ризиком інфаркту міокарда [2 - O'Donnell CJ, Nabel EG (December 2011). "Genomics of cardiovascular disease". The New England Journal of Medicine. 365 (22): 2098-109]. Найбільш сильний зв'язок ІМ була виявлена з хромосомою 9 на короткому плечі p в локусі 21, який містить гени CDKN2A і 2B, хоча включені однонуклеотидні поліморфізм знаходяться в некодирующей області. Більшість з цих варіантів знаходяться в ділянках, які раніше не були залучені в захворювання коронарної артерії. Безпосередній зв'язок з ІМ мають такі гени: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.

Інше

  • Ризик інфаркту міокарда зростає з віком, низькою фізичною активністю і низьким соціально-економічним статусом. Серцеві напади частіше зустрічаються в ранкові години, особливо між 6 ранку і полуднем.Дослідження показують, що ІМ щонайменше в три рази частіше зустрічається вранці, ніж пізно ввечері. [3 - Shaw E, Tofler GH (July 2009). "Circadian rhythm and cardiovascular disease". Current Atherosclerosis Reports. 11 (4): 289-95] Робота з плаваючим графіком також пов'язана з більш високим ризиком ІМ.
  • Жінки, які використовують комбіновані протизаплідні препарати, мають помірно підвищений ризик інфаркту міокарда, особливо при наявності інших факторів ризику. Використання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), навіть протягом короткого періоду в тиждень, сприяє розвитку нападу.
  • Ендометріоз у жінок у віці до 40 років є певним фактором ризику.
  • Короткочасний вплив забрудненого повітря таким речовиною, як монооксид вуглецю, діоксид азоту та діоксид сірки (але не озон) пов'язано з ІМ.
  • Ряд гострих і хронічних інфекцій, включаючи респіраторний хламідіоз, грип, хелікобактер пілорі і пародонтит серед іншого пов'язані з атеросклерозом та інфарктом міокарда.
  • Відкладення кальцію в коронарних артеріях може бути виявлено при КТ-скануванні. Кальцій, що спостерігається в коронарних артеріях, може забезпечити прогностичну інформацію, відмінну від класичних факторів ризику.
  • Високі рівні вмісту гомоцистеїну в амінокислотах пов'язані з передчасним розвитком атеросклерозу, який в свою чергу провокує серцевий напад.
  • У людей без явної хвороби коронарних артерій можливими причинами інфаркту міокарда є коронарний спазм або коронарна диссекція.

симптоми

  • Біль

Найбільш поширеним симптомом гострого інфаркту міокарда, включаючи трансмуральний, є біль в грудях. Вона часто описується як відчуття здавлювання або стискання. Біль найчастіше поширюється в ліву руку, але також може віддавати в нижню щелепу, шию, праву руку, спину і верхню частину живота.

Біль, яка найбільше наводить на думку про гострий ІМ, - це біль, що передається в праву руку і плече. Біль, пов'язана з ІМ, зазвичай розмита, не змінюється з положенням і триває більше 20 хвилин.

Знак Левіна, при якому людина вказує на біль в грудях, стискаючи один або обидва кулака в області грудини, раніше вважався класичним діагностичним ознакою, хоча проспективне обсерваційне дослідження показало, що воно має недостатню діагностичну цінність.

Біль, яка реагує на нітрогліцерин, не є достовірною ознакою наявності або відсутності інфаркту міокарда.

  • Інші симптоми

Біль в грудях може супроводжуватися потовиділенням, нудотою або блювотою і непритомністю. Ці симптоми можуть також виникати без будь-якої болю.

У жінок найбільш поширеними симптомами інфаркту міокарда є задишка, слабкість і втома. Задишка є поширеним, а іноді і єдиним симптомом, що виникають, коли пошкодження серця обмежується лівим шлуночком.Виникає задишка або через низький рівень кисню в крові, або через набряк легенів. Інші менш поширені симптоми включають слабкість, серцебиття і зміна частоти серцевих скорочень або зниження артеріального тиску. Ці симптоми, ймовірно, викликані потужним сплеском катехоламінів, вироблених симпатичної нервової системи, що виникає у відповідь на біль і, при наявності, низький кров'яний тиск.

Втрата свідомості розвивається через недостатнє притоку крові до мозку, кардіогенного шоку або раптової смерті.Частою причиною синкопе є фібриляція шлуночків. Зупинка серця і атипові симптоми, такі як прискорене серцебиття, частіше зустрічаються у жінок, літніх людей, хворих на діабет і при раніше виконаної операції.

"Беззвучні" інфаркти міокарда можуть протікати без будь-яких симптомів. Ці випадки можуть бути виявлені пізніше на електрокардіограма, з використанням тестів на ферменти крові або при розтині після смерті людини.Такі тихі інфаркти міокарда становлять від 22 до 64% всіх інфарктів і частіше зустрічаються у людей похилого віку, у пацієнтів з цукровим діабетом і після трансплантації серця.

У людей з діабетом в якості можливих пояснень відсутності симптомів були вказані відмінності в больовому порозі, а також наявність вегетативної нейропатії і психологічних факторів. При трансплантації серця донорський орган не повністю інервується нервовою системою реципієнта.

Відео Ознаки інфаркту

Діагностика

Для уточнення діагнозу трансмуральний інфаркт міокарда використовуються різні інструментальні та лабораторні методи дослідження.

ЕКГ

  • Висота сегмента ST (специфічність - 91%, чутливість - 46%). Чим вище підйом сегмента, тим більше інфаркт і ризик смерті.
  • Інверсія T-хвилі
  • З'являються широкі і глибокі Q-хвилі

Серцеві маркери в сироватці крові

Внутрішньоклітинні макромолекули, які потрапляють в кров при інфаркті міокарда;

Найчастіше визначаються при лабораторних тестах.

  • Креатинкіназа. Розрізняють три ізоферменту креатинкінази:
    • MM - м'язи серцеві і скелетні
    • МВ - виключно серцевий м'яз
    • BB - мозок, кишечник і сечовий міхур
  • тропоніни
  • міоглобін

Креатинкіназа

  • Перше виявлення відбувається через 3-4 години від початку нападу, пік концентрації припадає на 8-24 години, визначається протягом 3-4 днів.
  • Чи не є строго специфічним показником, оскільки знаходиться в скелетних і гладких м'язах, тому нерідко виявляється при м'язової травми, тяжкої травми ЦНС.

Креатинкіназа MB є більш специфічним показником ураження серцевого м'яза, ніж загальна креатинкиназа. При цьому підвищується і знижується трохи раніше, ніж загальна кількість КК.

Тропоніни

Це білкові сполуки, присутні в серцевому і скелетних м'язах. Серцевий тропонін (cTnT і cTnI) зазвичай залишається поза увагою загальний кровоток.Счітается дуже чутливим і специфічним маркером інфаркту міокарда.

  • У сироватці крові в основному представлені у вигляді CK-MB і визначаються досить рано, через 2-4 години від початку нападу, при це знаходиться в крові тривалий час (до 10-14 днів).
  • Є хорошими маркерами в тих випадках, коли хворі поступають на обстеження через ІМ набагато пізніше.
  • Може бути м'яко підвищений при нестабільної стенокардії

Лактатдегидрогеназа

  • Неспецифічний показник, який може надходити з печінки, легенів, нирок, м'язів, еритроцитів
  • Підвищення ізоензіма ЛДГ1 вважається більш специфічним показником
  • Співвідношення ЛДГ1 до ЛДГ2 дорівнює 1 і корисно при проведенні діагностики
  • Кількість ЛДГ змінюється через 24 години і залишається на такому рівні протягом 4-5 днів
  • При необхідності цей показник замінюється тропонином T

Міоглобін

  • Перший маркер, який виявляється через 1-4 години від початку нападу і досягає максимуму через 6 годин.Тривалість його високої концентрації - 24 години
  • Неспецифічний показник, оскільки миоглобин також присутній в скелетних м'язах
  • Не часто використовується в діагностиці, але може бути корисний для раннього виявлення ІМ

Відео Інфаркт міокарда - як і чому відбувається


4.17 avg. rating (83% score) - 6 votes - оцінок

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься.