Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - загальна концепція, яка об'єднує острів і хронічні патологічні процеси з подібним патогенезом. Ключове значення за утворенням ІХС відводиться порушенням коронарного кровообігу, в результаті якого змінюється метаболічний обмін в серцевій мускулі. Інша сказати, міокарду потрібно більше кількість кисню і живильних речовин, ніж до нього вступає з наявним кровотоком.

Течія ІХС розділяється на острое, у вигляді інфаркту міокарда, і хронічне, коли хворого порушує періодичні приступки стенокардії.

Особлива роль у визначенні різновидів та характеру течії ІХС віддається сучасним методам діагностики. Увага приймаються жалоби пацієнта, об'єктивне дослідження, лабораторні показники та результати інструментальних методів. Все это дает можливість поставити точний діагноз і надалі призначити ефективне лікування.. В противному випадку дається неблагоприятний прогноз.

Видео: Ішемічна хвороба серця - причини, діагностика, лікування

Класификация ІХС

Заболевание розглядається в різних рубрикаторах, класифікаторах та відкритих базах даних. Але найбільш часто використовується Міжнародна класифікація болезней 9-го і 10-го пересмотру. По МКБ-10 ІХС стоит под I20-I25 шрифтом, а в МКБ-9 - під 410-414.

Відповідно до матеріалу з Вікіпедії термін "ішемічна хвороба серця" походить з лати. morbus ischaemicus cordis від др.-греч. ἴσχω - "задерживаю, стримуй" і αἷμα - "кровь".

У групі ІХС виділяють наступні клінічні форми:

1. Стенокардія, яка в свою чергу розділяється на нестабільну і стабільну, або стенокардію напруги.
2. Інфаркт міокарда (первичний).
3. Інфаркт міокарда (повторний).
4. Раніше перенесенний інфаркт міокарда, виражається в постінфарктном кардіовскрозі.
5. Внезапна коронарна смерть, яка може закінчитися успішною реанімацією та летальним виходом.
6. Серцева недостатність.

При постановці діагнозу обов'язково повинна бути вказана клінічна форма захворювання, наприклад: "ІХС: стабільна стенокардія II ФК". 
Деякі клінічні форми розглядаються в окремих класифікаціях, відповідно до яких потрібне позначення обов'язково вказується в заключному діагнозі.

Класифікація нестабільної стенокардії по Браунвальду

А - є зовнішня причина, посилююча ішемія. Вторична нестабільна стенокардія B - зовнішні причини стенокардії немає. Первинна нестабільна стенокардія С - виникає протягом 2-х тижнів після інфаркту міокарда. Постинфарктна стенокардія.
I - вперше виникла, прогресуюча стенокардія, без стенокардії спокою IA IB IC
II - стенокардія покоління протягом місяця, але не в найближчі 48 годин IIA IIB IIC
III - стенокардія спокою в найближчі 48 годин IIIA IIIB IIIC

Крім приведеної класифікації у групі нестабільної стенокардії виділяють ранню постінфарктну СК, прогресуючу і вперше виникну, а також Принцметала, або варіантну.

Класифікація інфаркту міокарда дуже велика і розглядається за стадіями розвитку, масштабу та анатомії поразок, локалізації некротичного очага, течії захворювання. Крім цього діють більш сучасні класифікації, розроблені на основі загальних поглядів європейських, американських та всесвітніх кардіологічних спільнот.

Причини ІХС

Развитие болезни напрямую пов'язано з недостатньою кількістю окислення, що поступає в серцеву мускулатуру.З-за кислородного голодування міокард починає втрачати здатність до виконання своїх функцій, і чим більше ділянка ураження, тим сильніше буде виражена клініка хвороби. У деяких випадках кровообіг в коронарних судинах закінчується настільки різко, що виникає гострий дефіцит кислорода з усіма витікаючими з цього наслідками

Чому зупиняється кровоток в коронарних судин? В цьому можуть бути задіяні один або кілька патологічних механізмів:

1. Атеросклероз і тромбоз.
2. Атеросклероз венкових судин.
3. Спазм кровоносних судин.

Так само існують так звані внесосудисті етиологічні фактори, що сприяють розвитку ІХС. У деяких випадках незначну роль грають фактори ризику, що сприяють виявленню клінічної картини вялотекучого процесу.

Фактори розвитку

Ключовим етиологічним фактором розвитку ІХС є атеросклероз. При цій патології спостерігається звуження проростання венкових артерій, через те, що потреби міокарда в кровообігу не збігаються з реальними можливостями кровоносного русла.

При атеросклерозі формуються специфічні бляшки, які в деяких випадках на 80% перекривають прозорість судин. Тоді розвивається інфаркт міокарда, або же, як більш "легкий" варіант, - стенокардія.

Формування атеросклеротичної бляшки відбувається не одномоментно. На це можуть уйти місяці і навіть роки. В начале на стінках венкових судин відкладається ліпопротеїди низької щільності, які починають поступово постраждати епітелії, розташовані поруч.

На місці поразки накопичуються тромбоцити та інші формлені елементи крові, через що прозорість судин перекривається все більш виступаючою частиною бляшки. Якщо патологічне утворення займає до 50% просвіту судини, то клініка болю в'яло або взагалі не виражена. В іншому випадку розвивається ІХС в тій чи іншій клінічній формі.

Каждая венечна артерія кровоснабжає конкретний ділянку міокарда. Чем дальше від її дистального кінця знаходиться поражена атеросклерозом область судин, тим обширнее може бути ішемия або некроз. Якщо в патологічний процес втягнутий усть левої коронарної артерії або основний стовбур, тоді розвивається сама тяжка ішамія серцевої мускуса.

Крім факторів розвитку, що лежать всередині судин, існують ще екстравазальні причини. В першу чергу це артеріальна гіпертензія, яка частіше всього провокує спазм венкових судин. Утворенню ІХС спріяє часта і виражена тахікардія, а також гіпертрофія міокарда. В останніх двох випадках потреби серцевої мускулатури в кислороді різко зростають і при їх невдоволенні розвивається ішемія.

Фактори ризику

Сучасними вченими і провідними клініцистами важливе значення в утворенні ІХС відводится предрасполагающими обставинами. На их фоне з височайшою вірогідністю може розвинутися патологічне стан з усіма витікаючими наслідками. Фактори ризику ІХС багато в чому схожі з такими при атеросклерозі, що пов'язано з безпосереднім участю атеросклеротичної бляшки в частковому або повному перекритті просвіту судин.

Ішемічна хвороба серця пов'язана з багатьма факторами ризику (ФР), тому потрібна своєрідна класифікація, щоб упорядкувати їх для кращого сприйняття.

1. Біологічні ФР:

• Чоловіки частіше хворіють, ніж жінки.
• У пожилих людей частіше визначається атеросклероз, а значить і вище вірогідність утворення ішемії міокарда.
• Спадкові схильності, які сприяють розвитку цукрового діабету, гіпертонії, дислипідемії, а значить і ІХС.

2. Анатомо-фізіологічні та метаболічні ФР:

• Цукровий діабет, в основному інсулінзависимого типу.
• Підвищена маса тіла та ожиріння.
• Артеріальна гіпертензія.
• Підвищена кількість ліпідів у крові (гіперліпідемія) або порушення порушення процентного співвідношення різних видів ліпідів (дислипидемия).

3. Поведенческие ФР:

• Неправильне харчування.
• Наявність поганих привидів, особливо куріння та вживання алкоголю.
• Гіподинамія або надмірне фізичне навантаження.

Мускусно-еластична гіперплазія інтимів артерій, включаючи коронарні, - ще один можливий фактор ризику появи ІХС, але на сьогоднішній день він у процесі вивчення. Зміни в судинах за типом гіперплазії визначають вже серед дітей, тому існують припущення про сприяння подібного ФР до розвитку ІХС у більш старшому віці. В доповнення вивчається роль гена CDH13 і його мутація в утворенні ішемії, але поки це припущення до кінця не доказано.

Види ІХС

У больних ІХС частіше всього визначаються такі клінічні форми як інфаркт міокарда та стенокардія. Інші різновиди не так часто зустрічаються, і в діагностиці вони складніші. На підставі цього буде розглянуто клініку та протікання інфаркту міокарда, стенокардії, внаслідок коронарної смерті та постінфарктного кардіовскрозу.

Інфаркт міокарда

Подібний діагноз може встановлюватися в тому випадку, коли існує підтверджений клінічними, лабораторними та інструментальними методами мікрокардії некрозу. Він може бути мелким або крупним, але незалежно від цього хвора повинен бути в короткі терміни відправлений в відділ реанімації та інтенсивної терапії.

• Великовогнищевий інфаркт міокарда характеризується патогномонічними змінами, які визначаються на ЕКГ і в ході лабораторної діагностики. Особливо важливе значення має підвищення в сироватці крові лактатдегідрогененази, креатинкинази та ряду інших білків.

Подібні ферменти вказують на активність окислювально-відновної реакції, що проходить в організмі. Якщо в нормі ці компоненти знаходяться тільки в клетках, то при їх розгрому білки переходять у кров, тому за їх кількістю можна побіжно судити про масштабну некрозу.

• Дрібновогнищевий інфаркт міокарда часто переноситься хворіми "на ногах", оскільки клініка може бути не виражена, а зміни на ЕКГ і в аналізі також не настільки критично, як у випадку з великовогнищевим ІМ.

Стенокардія

Болезнь має характерний клінічний ознака - навантажувальна біль, яка може виникнути від будь-якої напруги (фізичного чи емоційного). Боль може ощущаться як ожиріння, тяжкість або виразний дискомфорт, при цьому часто поширюється по нервовим волокнам у інші ділянки тіла (лопатку, нижню щелевую, лівою рукою.

Продолжительность приступу стенокардії найчастіше становить 1-10 хвилин, набагато рідше - до половини.

Ще одна характеристика для стенокардії - купірування болю з нітрогліцерином, який при інфаркті міокарда практично не допомагає. Також хворобливі відчуттяя можуть уйти самостійно, якщо був устранений емоційний або фізичний роздратування.

Характеристика окремих форм стенокардії напруги:

• Вперше виникла стенокардія - досить варіабельна по своїй течії, тому неразумно вдавається поставити точний діагноз. На це, як правило, дається час до трьох місяців. На протязі цього періоду проводиться спостереження за станом хворого, розвитком хвороби, яка може перейти в прогресивну або стабільну форму.
• Стабільна стенокардія - характеризується виникненням болевих переживань з певною закономністю. Тяжкість стабільної стенокардії визначається по функціональному класу, відповідна ФК обов'язково вказується в заключному діагнозі.
• Прогрессирующая стенокардія - інтенсивність болючих приступів досить швидко нарастає, при цьому у хворого знижується стійкість до фізичним та емоційним навантаженням. Така форма стенокардії плохо купируется нитроглицерином і в тяжких випадках може потребувати введення наркотичних анальгетиків.

Стенокардія буває спонтанно виникає, при цьому не пов'язана з будь-якими фізичними або емоційними роздратуваннями. Така форма стенокардії нерідко визначається в покое, в нічний або утренний час. Подобная патологія визначається як спонтанна стенокардія.

Внезапна коронарна смерть

Друга клінічна позначка - первична зупинка серця. Її освіта зв'язує з електричною нестабільністю міокарда.Подібний діагноз виставляється тільки в тому випадку, якщо немає підтверджень за визначенням іншої конкретної форми ІХС. Наприклад, сердце може зупинитися з-за інфаркту міокарда, і тоді вказують в діагностиці смерті від інфаркту міокарда.

Високий ризик вдореної коронарної смерті спостерігається у тих пацієнтів, у яких у коронарографії є ознаки суження великої кількості венкових судин. Неблагоприятним станом вважається розширення лівого желудочка.Значно зростає ймовірність розвитку недовіри коронарної смерті після перенесеного інфаркту. Так само любая ішемія міокарда, у тому числі без виражених хворобливих ощучень, може розглядатися як небезпека з-за різкого припинення серцевої діяльності.

Постінфарктний кардіосклероз

В клінічній практиці це захворювання вважається ускладненням перенесеного інфаркту міокарда. Для постановки подібного діагнозу відводиться не менше 2 місяців. У деяких випадках постінфарктний кардіосклероз розглядається як самостійне захворювання, але для цього не повинно бути підтверджено наявність стенокардії, серцевої недостатності та пр. В додаток до ЕКГ повинні присутні ознаки очагового або дифузного кардіоклеозу.

В відносно легких випадках хворі відчувають перебіги в ритмі серця. Тяжелое течія хвороби супроводжується удишкою, отеками, серцевими болями, неможливістю виносити навантаження і пр. Складність патології полягає в тому, що спостерігається більш-менш помітне прогресування процесу, який лише на час може утримати грамотно підібрану терапію.

Видео: Види та форми ішемічної хвороби серця

Діагностика

Хворими на ішемічну хворобу серця займається кардіолог, який в ході первинного прийому звертає увагу на клінічні симптоми. При ІХС виділяють такі характерні скарги:

• Біль за грудиною, яка в більшості випадків пов'язана з емоційною і фізичним навантаженням.
• Неправильна робота серця, яка супроводжується слабкістю і аритмією.
• абряки на ногах, які свідчать про серцевої недостатності.
• Відчуття задишки.

Чимале значення в ході обстеження має анамнез захворювання. Це коли лікар ставить уточнюючі питання по характеру болю, її тривалості та ін. Також має значення обсяг фізичного навантаження, який хворий може відносно спокійно витримувати. Для правильної діагностики повинна бути отримана інформація про ефективність різних фармакологічних препаратів, включаючи нітрогліцерин. Додатково уточнюються фактори ризику.

Всі хворі з підозрою на ІХС проходять електрокардіографію . Цей непрямий метод діагностики не може точно вказати, скільки кардіоміоцитів загинуло, але з його допомогою визначаються такі функції міокарда, як автоматизм і проводить здатність.

На ЕКГ добре помітні наступні ознаки інфаркту міокарда:

• Поява зубця Q, який в деяких відведеннях поєднується з негативним зубцем Т.
• При гострому інфаркті сегмент ST високо піднімається і проявляється у вигляді "парусника" або "котячої спинки".
• При ішемії міокарда відзначається депресія сегмента ST.
• При наявності рубця в міокарді на ЕКГ протягом двох днів і більше визначається негативний зубець Т слабкої виразності і патологічний зубець Q.

ЭКГ обов'язково дополняется проведенням УЗИ сердца. З допомогою цього сучасного методу дослідження можна в режимі реального часу оцінити стан серцевої мускулатури, наскільки постраждало від інфаркту скорочення серцевої здатності і чи є порушення в роботі клапанного апарату. При необхідності ехокардіографія суміщається з доплерографією, що дозволяє оцінити можливості кровотока.

Лабораторні дослідження актуальні для діагностики інфаркту міокарда, оскільки в процесі розвитку патологічного процесу змінюються різні біохімічні показники. В першу чергу визначаються білкові фракції, які в нормі знаходяться тільки всередині клітки, а після розірвання кардіоміоцитів поступають в кров. Наприклад, в перші 8 годин після інфаркту підвищується рівень креатинкиназ, а в перші сутки - міоглобин. До 10 суток визначаються тропоніни, також має значення кількість лактатдегідрогенена та амінотрансферази.

При порушеннях структури міокарда спостерігається неспецифічна реакція у вигляді підвищення концентрації АСТ і АТТ, швидкості заселення еритроцитів (СОЕ) та поява нейтрофільного лейкоцитозу.

У больних з ІХС обов'язково має бути обстежений ліпідний профіль. Для цього визначаються такі показники, як загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїди високої та низької щільності, аполіпопротеїни та індекс атерогенності.

Функціональні проби в сочетании з реєстрацією ЕКГ дозволяють оцінити можливості серцевої мускулатури під дією фізичних навантажень. Для ранньої діагностики захворювання це надзвичайно важливо, тому що не у всіх пацієнтів у стані покоя спостерігаються клінічні зміни. На людину може накладати навантаження різними способами. Найпоширеніший - велотренажер. Також нерідко використовується бігова доріжка, ходьба по лісі та ін.

Додаткові інструментальні дослідження:

• КТ-ангіографія (або ангіографія венкових судин) - проводиться з метою отримання рентген-знімків з контрастними особливими речовинами судин. На отриманих картинках видима закупорка артерій, їхня окклюзія, також оцінюється ступінь проходимості.
• Моніторинг по методу Холтера - заключається в реєстрації ЕКГ протягом дня-двох, для чого пацієнт носить весь час з собою спеціальний прилад. Ісследование дозволяє визначити не ярко виражені та приховані зміни серцевої діяльності, коли стандартне ЕКГ неможливо зафіксувати зміни ввиди редких виникнення нападу.
• Внутрипищеводная ЕКГ - виконується в тих випадках, коли на стандартному ЕКГ не вносяться зміни, але є клінічні ознаки наявності додаткових очагів виникнення. Для проведення дослідження в пищевод вводиться активний електрод, в якому вивчається електрична активність атирічентрикулярного вузла.

Лікування ІХС

Тактика проведення лікувань спирається на класифікацію ішемічної хвороби серця, оскільки для кожної клінічної форми підходить своє конкретна методика терапії. Незважаючи на це існують загальні напрямки ведення пацієнтів з ІХС, які складаються в наступному:

• Помірне фізичне напруження - має важливе значення в стабілізації больних з ІХС, оскільки чим вище фізамгрузка, тим більше потреба в кислороді, а через порушення кровообігу серцевої мускулатури подібна лише ускладнює захворювання при провоцированні нових нападів. Якщо ж хвора йде на поправку, то поступово фізична навантаження зростає.
• Діетичне харчування - повинно бути максимально щадящим для міокарда, тому зменшується кількість солі та об'єм води. При визначенні атеросклерозу з рациона виключаються такі продукти, як копченість, солені, тваринні жири. Також не рекомендуються до вживання висококалорійних та жирних продуктів. Якщо у хворого ожиріння, то особливо важливо підійти до питання підрахунку калорій, оскільки витрата енергії має співвідноситись з енергією, що поступає з їжею.

Медикаментозна терапія

Кардіологам США було запропоновано схему лікування за аббревіатурою "ABC". Вона базується на застосуванні препаратів з трьох фармакологічних груп: антиагрегантів, бета-адреноблокаторів, статинів (вважаються гіпохолестеринемічними лікарствами). Якщо визначається супутствуюча хвороба у вигляді гіпертензії, тоді добавляються ліки для лікування цієї патології.

• Антиагреганти - запобігають склеюванню еритроцитів і тромбоцитів, а також подальше їх прилипання до внутрішньої стінки судин. В результаті поліпшується реологія крові, знижується ризик розвитку тромбів. Из препаратов цієї групи частіше всього використовується ацекардол, аспирин, також призначається клопидогрель.
• Бета-адреноблокатори - по механізму дії стимулюють адренорецептори в мікрокартонах, що призводить до зниження скорочень серця. Це в свою чергу благотворно впливає на стан і роботоспособность органу.Препарати з цієї групи протипоказані при деяких легеневих захворюваннях. Сегодня частіше всього застосовують метопролол, карведилол, бисопролол.
• Статини та фібрати - відносяться до антихолестеринемічних медикаментів, оскільки сприяють затримці росту вже наявних атеросклеротичних бляшок і запобіганню утворенню нових. У деякій степени можуть пом'якшити тяжкість течії приступу ІХС. Из этой групи чаще всего назначают ловастатин, симвастатин, розовустатин, аторвастатин. Поситити рівень ліпопротеїдів високої щільності, що мають антиатерогенне значення, можуть фібрати, серед яких найбільш відомий фенофібрат.

В залежності від показань і супутствуючої патології хворого можуть призначатися нітрати (розширюють венозний рух і тим самим знімають навантаження з серця), антикоагулянти (не дозволяють утворюватися тромбами), диуретики (петлеві або тиазидні). Також можуть призначатися антиаритмічні засоби у вигляді аміодарона для лікування та профілактики розладів ритму.

Видео: Які препарати застосовують для лікування ішемічної хвороби серця (ІХС)?

Натуральні гіполіпідемічні засоби

У комплексній терапії можуть застосовуватися такі гіполіпідемічні засоби, як аспірин і полікозанол. Остання назва є загальним терміном для длинноцепних спиртів, які виробляються з рослинних восків. На сьогодні нередко визначаються в різних харчових добавках.

У процесі застосування полікозанол не надає негативного впливу на коагуляцію, при цьому сприяє підвищенню концентрації ліпопротеїдів високої щільності та зниження фракцій "шкідливих" ліпопротеїдів низької щільності.Дополнительно речовина надає антитромбоцитарну дію.

Ендоваскулярная коронароангіопластика

Являється альтернативою відкритому оперативному втручанню. Використовується при різних формах ІХС, навіть у разі прогресування патології та з метою профілактики ускладнень. Цей метод поєднує коронароангіопластику та ендоваскулярні технології, часто представлені транслюмінальними та чрезпросветними інструментами.

Для розширення спазмірованних судин, з-за яких виникає ішемія міокарда, частіше всього використовується стентирование, рідше - балонна ангіопластика. Всі маніпуляції виконуються під контролем коронарної ангіографії та рентгеноскопії. Для введення необхідного інструментарію вибирається великий судини, в основному перевага віддається білковій артерії.

Видео: Стентування коронарних артерій

Хірургічне лікування

При деяких обставинах ішемічна хвороба серця не піддається медикаментозному лікуванню. Тоді розглядається варіант оперативного втручання, зокрема, аортокоронарне шунтування. Ціль цього методу полягає в об'єднанні коронарних судин з аортою за допомогою аутотрансплантанта (представленої, в основному, великої підкожной веной).

Основні показання до хірургічного втручання при ІХС:

• множественное поражение венкових судин;
• визначення стовбурового стенозу в районі лівого венного судин;
• визначення устьевих стенозів у районі правого або левого венного судин;
• стеноз переднього венного судин, який не піддається ангіопластиці.

Оперативне лікування не може проводитися в тому випадку, коли у хворого визначаються множинні ураження периферичних венкових судин, розташовані дифузно. Так само протипоказанням вважається низька скорочувальна здатність міокарда, наявність серцевої недостатності в стадії декомпенсації та постінфарктного стану, який не більше 4 міс.

Немедикаментозное лікування

Консервативна терапія при необхідності може доповнюватися не-наркотичними методами впливу, які також допомагають поліпшити стан міокарда.

Основні методи лікування немедикаментозного напрямку:

• Гирудотерапія - відома як лікування піяками. В слюне цих істот є компоненти з антиагрегантною дією, в результаті чого проводиться профілактика тромбообразования. Про ефективність методу судити складно, оскільки він не має затвердження із сфери доказової медицини.
• Ударно-хвильова терапія сердца - для реалізації методики використовується низька потужність ударних хвиль.Під їх дією починають утворюватися в міокарді нові судини, що помітно покращує кровообіг в тканинах. Подібне якраз необхідно для зменшення зони ішемії. Неінвазивний спосіб частіше всього використовується при відсутності ефективності від консервативного та хірургічного лікування. По мірі деяких дослідників, поліпшення перфузії міокарда спостерігається практично у 60% хворих.
• Усиленная зовнішня контрпульсація - за способом проведення подібного до внутрішнього контрпульсації.Відноситься до безопераційних методів і спирається на роботу спеціальних повітряних манжетів, які накладаються на ноги. За рахунок резкого викачування повітря з манжет в період систоли знижується тиск у судинному руслі, а значить знімається навантаження сердца. При цьому в період діастоли кровеносна русло навколо усиленно наповнюється кров'ю, що дозволяє поліпшити стан міокарда. Після великого дослідження в США метод отримав схвалення і зараз широко використовується в клініках.

Прогноз

Заключення по розвитку хвороби багато в чому залежить від вираженості клініки та тяжкості структурних змін в міокарде. В більшості випадків дається відносно непропорційний прогноз, оскільки незалежно від проведеного лікування звернути хворобу ввідне неможливо. Єдине, терапія допомагає поліпшити самохластивості хворого, зробити приступу рідше, в деяких випадках вдається помітно підвищити якість життя. Без лікування хвороба дуже швидко прогресує і призводить до летального результату.