Мерцание предсердий и тромбоэмболия

Автор arrhythmia

2019-04-22

Мерцание предсердий (часто называемое “A-fib” или ФП) является наиболее распространенным типом нарушения сердечного ритма. При нормальном сердцебиении четыре камеры сердца работают равномерно и ритмично. При мерцании предсердий неорганизованные электрические сигналы вызывают дрожание двух верхних камер сердца (предсердий), с частотой более 300 ударов в минуту и нерегулярно.

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, ФП) является наиболее распространенной аритмией сердца среди населения и особенно часто развивается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. ФП нередко встречается в западных странах, так как риск развития болезни увеличивается с возрастом. Кроме того, ФП оказывает негативное социальное воздействие, поскольку оно связано с инсультом и инфарктом миокарда.

Тромбоз, возникающий в придатке левого предсердия с последующей эмболией в мозговом кровообращении, считается наиболее важной причиной ишемического инсульта.

В дополнение к тромбоэмболии ФП характеризуется сочетанием атеросклеротических факторов риска, включая гипертонию, дислипидемию и диабет, которые могут предрасполагать к серьезным клиническим осложнениям атеросклероза, таким как инфаркт миокарда. При этом если различные испытания пероральных антикоагулянтов, таких как варфарин, снижают риск инсульта примерно на 60%, у больных с ФП все же обнаруживается повышенный остаточный сердечно-сосудистый риск, который может серьезно осложнить клиническое течение и лечение ФП

Видео: О самом главном: Мерцательная аритмия, ранний инфаркт и тромбоз, цитомегаловирус

Особенности развития тромбоэмболии и атеротромбоза при мерцании предсердий

Клиника ФП нередко осложняется ишемическими проявлениями, которые обычно затрагивают мозговое кровообращение. Клинические характеристики ишемического инсульта, развившегося на фоне ФП, могут быть довольно серьезными, и тромбоэмболия в этом процессе играет немаловажную роль.

В дополнение к тромбоэмболии мерцание предсердий характеризуется сочетанием атеросклеротических факторов риска, которые могут приводить к серьезным осложнениям, таким как инфаркт миокарда. По этой причине ФП является своеобразной клинической ситуацией, когда ишемическая болезнь сердца может зависеть либо от тромбоэмболии, либо от атеротромбоза, либо от того и другого.

Различное развитие, связанное с этими двумя типами сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет использовать новые стратегии лечения ФП, так как управление сгустками и активацией тромбоцитов может иметь значение для улучшения прогностического заключения. Поэтому немало внимания сегодня уделяется механизмам, которые могут объяснить тромбоэмболию и атеротромбоз, а также новому подходу к лечению тромбоэмболии. В частности, сосредотачивается внимание на все еще неудовлетворенной оптимизации антикоагулянтной терапии.

Тромбоэмболия

В течение многих лет клинические события, связанные с тромбозом, в основном объяснялись образованием тромбов в левом предсердии с последующей эмболизацией в мозговом и периферическом кровообращении.

ФП отвечает критериям триады Вирхова, которые необходимы для образования тромба:

  • Застой крови.
  • Эндотелиальная дисфункция.
  • Активация системы свертывания.

Застой крови наиболее часто происходит в левом предсердии у больных с ФП, где скорость кровотока заметно снижается одновременно с нарушением сократительной способности придатка левого предсердия. Тем не менее, до сих пор неясно, действительно ли связанный с ремоделированием застой крови сам по себе влияет на образование тромба при ФП.

Эндотелиальная дисфункция является еще одним важным компонентом триады Вирхова. Он был обнаружен у больных с ФП путем измерения нескольких маркеров эндотелиального расстройства, таких как фактор Виллебранда (vWf) и E-селектин.

  • vWf представляет собой гликопротеин, секретируемый эндотелиальными клетками, в ответ на повреждение. Он обычно измеряется для оценки повреждения эндотелия.
  • E-селектин представляет собой адгезивную молекулу, которая специфична для эндотелиальных клеток. Этот показатель является повышенным в кровообращении в результате активации эндотелия.

Стоит указать, что актуальность эндотелиальной дисфункции в контексте связанных с тромбозом клинических событий, была исследована у 423 пациентов с ФП, которые находились под наблюдением в течение приблизительно 2 лет. В конце периода наблюдения больные с повышенными уровнями vWf и E-селектина имели более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Это свидетельствует о том, что эндотелиальная дисфункция может способствовать плохим клиническим исходам в этой ситуации. [“Прогностическая роль фактора Виллебранда в плазме крови и уровней растворимого E-селектина для будущих сердечно-сосудистых событий в когорте пациентов из “реального мира” с фибрилляцией предсердий”.
Кришнамурты S, Khoo CW, Лим Х.С., Лейн Д.А., Пигнателли П, Базили С, Виоли Ф, Губа Г.Ю. Eur J Clin Invest. Октябрь 2013 г.; 43 (10): 1032-8]

Активация свертывания крови является третьим компонентом триады Вирхова, который может способствовать развитию клиники тромбоза при ФП. Несколько исследований показали, что ФП может вызывать состояние гиперкоагуляции, о чем свидетельствует повышение уровня в плазме крови D-димера и фибриногена.

Атеротромбоз

У больных с ФП обычно определяются различные факторы риска атеротромбоза, включая гипертонию, которая может быть обнаружена примерно у 70-80% населения; Другими факторами риска являются диабет и гиперхолестеринемия. У больных с ФП нередко обнаруживаются признаки атеросклероза из-за атеросклеротической бляшки, что значительно увеличивает риск инсульта по сравнению с теми, у кого нет бляшки.

Заболевания периферических артерий (ЗПА) являются установленным маркером системного атеросклероза, который приводит к повышению риска инфаркта миокарда и инсульта. В одном из исследований распространенность ЗПА при ФП была обнаружена связь между ФП и ЗПА в диапазоне от 4% до 16%.

Тромбоциты играют ключевую роль в процессе атеротромбоза и появлению его клинических осложнений. Роль тромбоцитов в развитии ишемических событий при ФП также была исследована несколькими авторами. Таким образом, при ФП были обнаружены повышенными:

  • P-селектин.
  • Бета-тромбоглобулин.
  • Растворимый CD40L (sCD40L).
  • Все маркеры активации тромбоцитов.

В некоторых исследованиях указывается, что больные с sCD40L чаще страдают от ишемических событий, что указывает на роль активации тромбоцитов в клиническом прогрессировании ФП.

Видео: "Фибрилляция предсердий. О чем говорят хирурги"

Механизм развития мерцания предсердий

При ФП обнаруживается продолжающееся протромботическое состояние, которое включает свертывание и активацию тромбоцитов, но основной механизм все еще не определен. Существуют предположения, что развитие мерцания предсердий связано со системным воспалением и окислительным процессом. Они могут не только способствовать прогрессированию протромботического состояния посредством активации эндотелия, тромбоцитов и коагуляции, но также могут быть запущены электрические изменения, в конечном итоге приводящие к ФП.

При ФП определяются несколько маркеров воспаления:

  • C-реактивный белок (CРБ).
  • Альфа-фактор некроза опухолей.
  • Интерлейкин 2,6 и 8.
  • Белок-1 хемоаттрактанта моноцитов.

Следует отметить, что СРБ также связан со спонтанным эхокардиографическим контрастом левого предсердия / придатка левого предсердия или тромбом, подтверждающим концепцию взаимодействия воспаления и тромбоза при ФП.

Механизмы, вызывающие воспаление и окислительный стресс, могут быть только вопросом времени. ФП характеризуется системными признаками атеросклероза, которые сами по себе связаны с воспалением. Также повышенная регуляция никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат-оксидазы (NOX) и “несвязанной” синтазы оксида азота (NOS) в предсердиях больных, склонных к ФП, может отражать процесс системного воспаления, связанного с атеросклеротическим процессом. Таким образом, предполагается, что атеросклероз постепенно уменьшает кровоснабжение ткани миокарда и вызывает повреждение предсердия, которое в конечном итоге приводит к преждевременному апоптозу миоцитов, фиброзному замещению и электрическим изменениям. Все это приводит к развитию клиники мерцания предсердий.

Классические атеросклеротические факторы риска, такие как гипертония, диабет, дислипидемия и ожирение, могут способствовать структурному и функциональному ремоделированию миокарда. Оно в конечном итоге приводит к фиброзу предсердий и изменениям электрической возбудимости верхних камер сердца через воспалительный процесс, включая избыточную выработку реактивных окислителей. Эти изменения в сочетании с тромбоцитарной активацией могут вызвать локальные / системные воспаления. Также могут способствовать не только локальному тромбозу в левом предсердии, но и атеротромбозу, возникающему в системном кровообращении.

Принципы управления исходами при мерцании предсердий

Чаще всего на фоне ФП из-за тромбоэмболии развивается инсульт и инфаркт миокарда. Ввиду этого врачи стараются в первую очередь предупредить возникновение у больных с ФП этих угрожающих жизни состояний.

  • Инсульт

Лечение ФП направлено, главным образом, на снижение тромбоэмболического инсульта с помощью антикоагулянтов и / или антиагрегантов. Таким образом, больные распределяются по категориям, в которых получается лучшая выгода от антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Оценка CHADS 2, которая включает застойную сердечную недостаточность, гипертонию, возраст, диабет и предыдущий инсульт, была впервые введена для идентификации больных, проходящих лечение антитромботическими препаратами (аспирин или пероральный антикоагулянт).

В попытке лучше различать больных с низким или высоким риском развития инсульта недавно была введена новая оценка CHA2DS2-VASc. Она характеризуется включением двух возрастных пределов, женского пола и сосудистых заболеваний в качестве независимых факторов риска развития инсульта. С ее помощью больные с ФП делятся на две категории:

  • Больные с низким риском (оценка 0-1).
  • Больные с высоким риском (оценка ≥2) будущих цереброваскулярных событий.

Фактически, в то время как больные с ФП по CHADS2-VASc баллом 0 не являются кандидатами на получение какой-либо антитромботической профилактики (больные с низким риском), те, у кого CHA2DS2 -VASc балл 1, могут проходить лечение пероральными антикоагулянтами или, в качестве альтернативы, аспирином. Наконец, все больные с ФП по CHA2DS2-VASc ≥2 должны принимать антикоагулянтную терапию пероральными антагонистами по типу витамина К или новыми пероральными антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний к такому лечению.

В глобальном масштабе исследования с антикоагулянтами четко продемонстрировали явное преимущество, которое на самом деле было подтверждено снижением риска на 68% по сравнению с нелеченными больными.

Единственное существуют опасения, связанные с осложнением кровотечения, особенно в головном мозге, мониторингом крови и недостаточным использованием викасола. По этой причине приводится разработка других препаратов, таких как дабигатран этексилат, прямой ингибитор тромбина, и ингибиторы фактора Ха по типу ривароксабана, апиксабана и эдоксабана.

Хотя эти лекарственные средства значительно расширяют возможности медицинского воздействия, в настоящее время новые оральные антикоагулянты (new oral anticoagulants, NOAC) не подходят для всех пациентов с ФП, поэтому перед их назначением врач обязательно учитывает некоторые предостережения.

Даже если во всем мире считается, что NOAC уменьшают вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне ФП, дополнительные исследования показали, что схемы с низкими дозами NOAC способны снизить риск геморрагического инсульта, но не так эффективно, как варфарин, принимаемый для предотвращения ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Еще один момент, который должен быть учтен, касается использования NOAC больными с почечной недостаточностью. В частности, люди с тяжелой почечной недостаточностью (при клубочковой фильтрации менее 30 мл / мин) и / или находящиеся на диализе, не были включены в клинические испытания, поэтому в таких случаях по-прежнему рекомендуется лечение с помощью оральных антагонистов витамина К (oral vitamin K antagonists, VKAs).

  • Инфаркт миокарда

Ведение больных с мерцанием предсердий в группе риска или с ранее перенесенным инфарктом миокарда является на сегодня новой горячей темой. Она должна быть решена в ближайшее время, поскольку профилактика инфаркта миокарда при ФП позволяет снизить риск, возникающий из-за комбинирования оральных антикоагулянтов с аспирином.

С целью предотвращения неблагоприятных последствий могут быть использованы статины, так как они снижают риск инфаркта миокарда в ходе проведения первичной и вторичной профилактики. Кроме того, статины обладают антитромботическими свойствами, которые могут оказаться полезными во время лечения больных с ФП, особенно при наличии системных и локальных протромботических состояний. Статины, как правило, используются с целью:

  • Снижения вероятности нового приступа ФП.
  • Предотвращения рецидивов ФП после электрической кардиоверсии / абляции.
  • Профилактики осложнений после кардиохирургии.
  • Лечения больных с острым коронарным синдромом.

Тем не менее, эффект применения статинов для уменьшения сосудистых проявлений у больных с ФП до конца не подтвержден, поскольку никогда не исследовался в проспективных рандомизированных исследованиях.

Заключение

Мерцание предсердий и тромбоэмболия тесно связаны, поскольку при развитии первого заболевания возрастает риск образования тромбов, которые в свою очередь могут приводить к инсульту или инфаркту миокарда.

Механизм развития тромбоэмболии и мерцания предсердий находится в процессе изучения. Вместе с тем уже разработаны новые препараты, подходящие для лечения тех категорий больных, которым не подходят обычные антикоагулянты.

NOAC, вероятно, станут шагом вперед в лечении ФП, поскольку они могут сильно сократить количество больных, которые не могут принимать обычные антикоагулянтные средства или подобное лечение проходит неадекватно.

Наконец, больные с ФП, находящиеся в группе риска или с ИМ, должны находится под медицинским наблюдение, поскольку существует еще одна серьезная проблема, которая заслуживает пристального внимания. В первую очередь это связано с тем, что у пожилых больных с ФП вероятность развития ИМ выше, несмотря на применение пероральных антикоагулянтов.

Видео: Тромбоэмболические осложнения


5.00 avg. rating (94% score) - 1 vote - оценок

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован.